自考护理学专科专业课：《病理学》复习资料(17)

更新时间：2012-09-07 15:22:24 来源：|0

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　　第六单元呼吸系统疾病

　　第一节慢性支气管炎

　　一、病理变化转自环球网校edu24ol.com

　　1?呼吸道上皮的损伤与修复由于炎性渗出和黏液分泌增多?使黏膜上皮的纤毛因负荷过重而发生粘连、倒伏?甚至脱失。上皮细胞发生程度不等的变性、坏死?上皮再生时可发生鳞状上皮化生。黏膜上皮内杯状细胞增多。

　　2?呼吸道腺体的病变黏液腺泡增生、肥大?浆液腺泡黏液化?致使黏液分泌增多。

　　3?支气管壁及其他组织的损害急性发作时?黏膜层及黏膜下层充血水肿?淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹性纤维和软骨。

　　二、病理临床联系

　　由于黏液的分泌增多?痰液和炎症刺激支气管黏膜而引起咳嗽、咳痰?痰多呈白色泡沫状?并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及干、湿性?音。由于支气管黏膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛?可出现哮喘样发作。

　　三、慢性阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响

　　由于细、小支气管阻塞性通气障碍引起末梢肺组织过度充气和膨胀?称为慢性阻塞性肺气肿。是慢性支气管炎最常见的并发症。其发生机制为?

　　①细支气管阻塞性通气障碍?由于管壁纤维组织增生?管腔内黏液栓形成?使细、小支气管发生不完全阻塞。

　　②细支气管支撑组织破坏?由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹性纤维?细支气管壁失去支撑而塌陷。吸气时?细支气管扩张?尚能进入部分气体。呼气时细支气管回缩?阻塞加重?气体难以排出?储气量增多而形成肺气肿。肉眼可见气肿肺体积增大?边缘钝圆?灰白色?质软?弹性降低?镜下肺泡扩张?肺泡间隔变窄、断裂?相邻肺泡融合可形成肺大泡?肺泡壁毛细血管受压?数目减少。

　　肺气肿按解剖部位分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两类肺泡性肺气肿的基本病变?肉眼观肺气肿呈弥散型?肺显著膨大?边缘钝圆?颜色苍白?触之有捻发音。镜下见末梢肺组织膨胀?肺泡间隔变窄?互相融合成大小不一的气囊腔?细小支气管有慢性炎症改变?肺泡壁毛细血管床减少?肺小动脉内膜因纤维组织增生而增厚。间质性肺气肿肺气肿患者常在慢性咳嗽、咳痰等支气管炎症的基础上?出现呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状。胸廓呈过度吸气状态。肋骨上抬?肋间隙加宽?胸廓前后径加大、呈桶状?称为“桶状胸”。肺容积增大?胸透检查示肺野透明度增加、横膈下降。肺泡性肺气肿破坏了肺腺泡内血管床的正常构形?引起肺循环阻力增加?肺动脉压升高?最终并发肺源性心脏病。

　　支气管扩张症支扩主要发生于3?4级支气管及细支气管?病变多见于左肺下叶?肉眼观病变气管囊状扩张?含有粘液脓性渗出物?支气管黏膜增生肥厚形成纵行皱裂?周围肺组织呈程度不等的萎缩纤维化和肺气肿。镜下见粘膜水肿上皮脱落溃疡形成?残存的柱状上皮发生鳞状上皮化生?支气管壁为肉芽组织取代?并见炎细胞侵润。

　　慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致肺动脉高压和右心室肥厚扩张为特征的心脏病。

　　右心室因肺动脉压力升高而发生代偿性肥厚是肺心病最主要的病理形态标志?

　　通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过0.5cm作为肺心病的病理学标准。

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